On sait de façon formelle que les maladies auto-immunes sont dues au mauvais fonctionnement ou au dysfonctionnement du système immunitaire. De nombreuses recherches et études permettent aux scientifiques d’affirmer ce point. On sait également qu’en raison de ce dysfonctionnement, le système immunitaire se met à agresser les constituants normaux du corps. C’est ce qui passe dans le cas de la polyarthrite rhumatoïde, de la sclérose en plaques ou en encore dans le cas du diabète de type 1.

Les maladies auto-immunes

Chacune de ces maladies est une maladie très complexe, entraînant toutes sortes de problèmes et de troubles chez ceux qui en sont atteints. Ce qui explique pourquoi, aujourd’hui encore, les recherches dans ces domaines ne s’arrêtent jamais, car les scientifiques souhaitent trouver de meilleures thérapies pour une meilleure prise en charge des patients. Le but étant d’arriver à prendre le contrôle du système immunitaire défaillant, tout en veillant à ce qu’il reste en alerte par rapport aux agents pathogènes tels que les bactéries et les virus. Le système immunitaire, censé apporter protection et défense à l’organisme, se retourne contre celui-ci. Deux risques se présentent alors : un, le système immunitaire devient trop sensible à des constituants exogènes et provoque des allergies, et deux, il réagit de manière inappropriée aux constituants du soi et favorise l’apparition de maladies auto-immunes.

Au coeur des maladies auto-immunes

Il existe de très nombreuses maladies auto-immunes dont le diabète de type 1, la maladie de Crohn, la sclérose en plaques et la polyarthrite rhumatoïde. Toutes ces maladies, et d’autres encore, sont toutes des maladies chroniques. Qu’est-ce qui permet leur survenue ? Principalement la perte de tolérance immunologique de l’organisme face à ses constituants naturels. Ce qui veut dire que ce sont les effecteurs naturels de l’immunité qui créent des lésions cellulaires ou tissulaires engendrant d’autres maux. Tel ou tel effecteur peut atteindre un organe en particulier, ce peut être le pancréas, le foie, les neurones ou d’autres zones précises de l’organisme. Des effecteurs peuvent aussi viser les tissus du corps. Normalement, le système immunitaire dispose d’une autoréactivité, à un certain degré. C’est ce qui fait que les lymphocytes B responsables de la formation d’anticorps et les lymphocytes T peuvent cibler les cellules du corps et leurs composants, c’est-à-dire les protéines, l’ADN, les noyaux cellulaires, etc. Mais au cours du développement, l’organisme développe une espèce de tolérance immunitaire vis-à-vis des constituants du soi. Les facteurs favorisant cette rupture du soi sont multiples. C’est probablement la raison pour laquelle il est difficile, voire impossible d’en déterminer l’origine exacte.

Les facteurs déclenchant

Dans la plupart des cas, il apparaît sans nul doute que c’est la combinaison de plusieurs facteurs qui seraient la cause de la survenue et du développement des maladies auto-immunes. Il y a les facteurs génétiques, les facteurs endogènes, exogènes et/ou les facteurs environnementaux. Parlons en premier des facteurs génétiques. Des particularités génétiques favoriseraient le développement de plusieurs types de maladies auto-immunes. Entre autres particularités, les gènes HLA, les protéines HLA qui se trouvent à la surface des cellules et qui, en temps normal, permettent au système immunitaire de distinguer clairement les cellules naturellement présentes dans l’organisme et celles qui sont étrangères, c’est-à-dire ce qui permet de reconnaître le soi du non-soi. Sont parfois incriminés également des variations de la séquence de gènes non-HLA, variations qui induisent les gènes en erreur dans leur codage. Par exemple, on sait que parmi les facteurs de risque de diabète de type 1, de lupus ou de polyarthrite rhumatoïde, il y a les polymorphismes du gène PTPN22. Pour les sclérodermies systémiques ou la polyarthrite rhumatoïde, les polymorphismes des gènes IRF5, et la survenue de la maladie de Basedow ou de la polyarthrite rhumatoïde provient des polymorphismes du gène CD40. Cependant, les polymorphismes des gènes HLA restent les causes les plus probables de la survenue d’une maladie auto-immune.

Les autres facteurs

Quant aux facteurs endogènes, il faut savoir que c’est probablement la présence des hormones féminines agissant sur les mécanismes de contrôle de l’auto-immunité qui expliquerait le risque plus grand de survenue d’une maladie auto-immune chez la femme. Il a été prouvé également que l’inflammation chronique pouvait aussi être à l’origine d’une maladie auto-immune. Des tests et des expériences tendent à prouver une forte relation entre une maladie auto-immune et le microbiote intestinal, celui-ci se situant entre le système immunitaire et l’environnement. En effet, il a été démontré que chez les sujets souffrant d’une maladie auto-immune, la dysbiose -modification en quantité et en qualité des espèces colonisant le système digestif- est de loin plus présente que chez les sujets normaux. Il faut pourtant préciser qu’il n’est pas encore établi actuellement si la dysbiose est une cause d’une maladie auto-immune ou une de ses conséquences. Être exposé à certains composants et divers pathogènes semblent aussi augmenter le risque de développer une maladie auto-immune.